ИринаЛаринаУ пациентов с легкими когнитивными нарушениями прием глюкозамина был связан с более высоким риском развития деменции. Дополнительные эксперименты показали, что одним из возможных механизмов может быть усиленное гликозилирование белков в ткани головного мозга.Фото: 123rf.com
Ученые из Университета Флориды изучили связь между приемом глюкозамина и прогрессированием когнитивных нарушений, а также оценили роль нарушений гликозилирования в развитии болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism.
Анализ показал, что у пациентов с легкими когнитивными нарушениями прием глюкозамина был связан с увеличением вероятности прогрессирования до деменции на 25% в течение пяти лет. Среди пациентов с болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями применение добавки также ассоциировалось с повышением риска смерти на 25% в течение десяти лет.
Анализ показал, что в образцах ткани головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдалось усиление синтеза гликозильных соединений и распространенное гипергликозилирование белков. Выраженность этих изменений увеличивалась по мере прогрессирования нейропатологических нарушений.
Анализировали данные более 24 тыс. пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами деменции, а также почти 42 тыс. пациентов с легкими когнитивными нарушениями. Около 8% участников в обеих группах принимали глюкозамин. При анализе учитывали возраст, пол и демографические характеристики пациентов.
Авторы заключили, что прием глюкозамина может быть связан с более быстрым прогрессированием когнитивных нарушений и деменции. По мнению исследователей, метаболизм гликозильных соединений может стать перспективной терапевтической мишенью при болезни Альцгеймера, однако для подтверждения полученных данных необходимы крупные клинические исследования.
