Исследователи из Университет Огайо установили, что гормон роста активирует особые белки, которые вытягивают лекарства из клеток рака легких. Блокировка его рецепторов повышает число погибающих злокачественных клеток.
Немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) составляет около 80-85% всех случаев рака легких и часто со временем становится устойчивым к терапии. Ученые сосредоточились на роли гормона роста и его рецептора (GHR), которые, как показывали предыдущие исследования, могут способствовать выживанию опухолевых клеток.
Проанализировав данные сотен пациентов, включая материалы из The Cancer Genome Atlas, команда обнаружила, что в опухолях легких уровень рецептора гормона роста значительно выше, чем в нормальной ткани. При этом высокая экспрессия GHR коррелировала с худшей выживаемостью: пациенты с низким уровнем рецептора жили в среднем около 66 месяцев, тогда как при высоком — 36-40 месяцев.
В экспериментах на клеточных линиях человека и мыши гормон роста усиливал устойчивость раковых клеток к химиопрепаратам, включая доксорубицин и цисплатин. Он активировал белки-насосы, «выкачивающие» лекарства из клетки, а также снижал уровень клеточной гибели и способствовал агрессивному поведению опухоли.
Затем исследователи протестировали пегвисомант — препарат, блокирующий рецептор гормона роста. В сочетании с химиотерапией он повышал чувствительность опухолевых клеток к лечению и позволял снижать необходимую дозу препаратов.
Авторы подчеркивают, что пока речь идет о лабораторных и аналитических данных. Следующим этапом станут эксперименты на животных моделях рака легкого, а в случае успеха — клинические испытания. Если подход подтвердит эффективность и безопасность, блокирование рецептора гормона роста может стать дополнением к существующим схемам терапии устойчивого рака легких.
Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
